ГлавнаяРазноеПросто устроенный вирус

Просто устроенные вирусы имеют. Просто устроенный вирус


Просто устроенные вирусы имеют — Мегаобучалка

1. только капсид и суперкапсид

2. только нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК)

3. нуклеиновую кислоту, капсид и суперкапсид

4. нуклеиновую кислоту и капсид

 

Сложно устроенные вирусы имеют

1. только капсид и суперкапсид

2. только нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК)

3. нуклеиновую кислоту, капсид и суперкапсид

4. нуклеиновую кислоту и капсид

 

Бактериофаги – это

1. бактерии

2. простейшие

3. вирусы бактерий

4. грибы

 

Для продуктивного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для интегративного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для абортивного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для вирулентных бактериофагов характерен

1. интегративный тип взаимодействия

2. продуктивный тип взаимодействия

3. абортивный тип взаимодействия

 

Для умеренных бактериофагов характерен

1. интегративный тип взаимодействия

2. продуктивный тип взаимодействия

3. абортивный тип взаимодействия

 

Поливалентные бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Типовые бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Моновалентные бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Форма выпуска бактериофагов

1. ампулы и флаконы

2. мазь

3. порошки

4. микстура

 

Антибиотик, полученный из плесневых грибов

1. фитонциды чеснока или лука

2. левомицетин

3. лизоцим

4. пенициллин

 

Организмы, живущие постоянно или временно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания

1. бактерии

2. микробы

3. вирусы

4. паразиты

  1. Гельминты – это

1. паразитические черви

2. облигатные внутриклеточные паразиты

3. автономные генетические структуры

4. микроорганизмы

 

  1. Наиболее частый путь заражения человека гельминтами

1. половой

2. фекально-оральный

3. воздушно-капельный

4. трансплацентарный

 

  1. Повторное самозаражение паразитами

1. гиперинвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Многократное заражение хозяина, который уже заражен тем же видом паразита

1. инвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Новое заражение паразитами после выздоровления

1. инвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Лечение больного и система уничтожения яиц и личинок гельминтов в окружающей среде

1. регельминтизация

2. агельминтизация

3. дегельминтизация

4. гельминтизация

 

Болезни, возбудители которых передаются с помощью переносчиков, называются

1. временные

2. трансмиссивные

3. инфекционные

 

  1. Круглые черви – это …

1. нематоды

2. цистозы

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Ленточные черви – это …

1. нематоды

2. цистозы

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Нематоды – это …

1. круглые черви

2. ленточные черви

3. кольчатые черви

4. сосальщики

 

  1. Ленточные черви с большим количеством промежуточных хозяев – это …

1. нематоды

2. цепни

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Сосальщики – это …

1. трематоды

2. цистозы

3. нематоды

4. лентецы

5. цепни

 

  1. Гельминты, которые паразитируют только у человека вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Гельминты, которые паразитируют и у животных, и у человека вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Гельминты, которые паразитируют только у животных вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Биогельминтозы ...

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Геогельминтозы ...

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Контагиозные гельминтозы...

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Бычьи и свиные цепни – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Аскариды и острицы – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Описторхисы – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Лямблии и трихомонады – это …

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Эхинококки – это

1. круглые черви

2. цепни

3. простейшие

4. сосальщики

 

megaobuchalka.ru

Принципы классификации вирусов.

Подробности

В основу классификации вирусов положены следующие категории:•  тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;•  размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;•  наличие суперкапсида;•  чувствительность к эфиру и дезоксихолату;•  место размножения в клетке;•  антигенные свойства и пр.

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают:

а) ДНК-содержащие

б) РНК-содержащие вирусы.

Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными.

Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.

 

Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

 

Форма вирионов может быть различной:

а) палочковидной (вирус табачной мозаики),

б) пулевидной (вирус бешенства),

в) сферической (вирусы полио¬миелита, ВИЧ),

г) нитевидной (филовирусы),

д) в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок.

 

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

fundamed.ru

Просто устроенные вирусы имеют | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

1. только капсид и суперкапсид

2. только нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК)

3. нуклеиновую кислоту, капсид и суперкапсид

4. нуклеиновую кислоту и капсид

 

Сложно устроенные вирусы имеют

1. только капсид и суперкапсид

2. только нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК)

3. нуклеиновую кислоту, капсид и суперкапсид

4. нуклеиновую кислоту и капсид

 

Бактериофаги – это

1. бактерии

2. простейшие

3. вирусы бактерий

4. грибы

 

Для продуктивного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной … клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для интегративного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для абортивного типа взаимодействия вируса с клеткой характерно

1. образование нового поколения вирионов в зараженной клетке

2. прекращение образования новых вирионов в зараженной клетке

3. встраивание вирусной ДНК в хромосому зараженной клетки и их дальнейшее совместное сосуществование

 

Для вирулентных бактериофагов характерен

1. интегративный тип взаимодействия

2. продуктивный тип взаимодействия

3. абортивный тип взаимодействия

 

Для умеренных бактериофагов характерен

1. интегративный тип взаимодействия

2. продуктивный тип взаимодействия

3. абортивный тип взаимодействия

 

Поливалентные бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Типовые бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Моновалентные бактериофаги взаимодействуют

1. с бактериями одного вида

2. с родственными видами бактерий

3. с отдельными вариантами бактерий данного вида

 

Форма выпуска бактериофагов

1. ампулы и флаконы

2. мазь

3. порошки

4. микстура

 

Антибиотик, полученный из плесневых грибов

1. фитонциды чеснока или лука

2. левомицетин

3. лизоцим

4. пенициллин

 

Организмы, живущие постоянно или временно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания

1. бактерии

2. микробы

3. вирусы

4. паразиты

  1. Гельминты – это

1. паразитические черви

2. облигатные внутриклеточные паразиты

3. автономные генетические структуры

4. микроорганизмы

 

  1. Наиболее частый путь заражения человека гельминтами

1. половой

2. фекально-оральный

3. воздушно-капельный

4. трансплацентарный

 

  1. Повторное самозаражение паразитами

1. гиперинвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Многократное заражение хозяина, который уже заражен тем же видом паразита

1. инвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Новое заражение паразитами после выздоровления

1. инвазия

2. суперинвазия

3. реинвазия

4. аутоинвазия

 

  1. Лечение больного и система уничтожения яиц и личинок гельминтов в окружающей среде

1. регельминтизация

2. агельминтизация

3. дегельминтизация

4. гельминтизация

 

Болезни, возбудители которых передаются с помощью переносчиков, называются

1. временные

2. трансмиссивные

3. инфекционные

 

  1. Круглые черви – это …

1. нематоды

2. цистозы

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Ленточные черви – это …

1. нематоды

2. цистозы

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Нематоды – это …

1. круглые черви

2. ленточные черви

3. кольчатые черви

4. сосальщики

 

  1. Ленточные черви с большим количеством промежуточных хозяев – это …

1. нематоды

2. цепни

3. трематоды

4. лентецы

 

  1. Сосальщики – это …

1. трематоды

2. цистозы

3. нематоды

4. лентецы

5. цепни

 

  1. Гельминты, которые паразитируют только у человека вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Гельминты, которые паразитируют и у животных, и у человека вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Гельминты, которые паразитируют только у животных вызывают

1. антропонозы

2. зоонозы

3. антропозоонозы

 

  1. Биогельминтозы …

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Геогельминтозы …

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Контагиозные гельминтозы…

1. все стадии развития проходят в организме одного хозяина

2. развиваются при участии животного и человека

3. развиваются в почве, а затем в организме человека

 

  1. Бычьи и свиные цепни – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Аскариды и острицы – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Описторхисы – это

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Лямблии и трихомонады – это …

1. круглые черви

2. плоские ленточные черви

3. простейшие

4. сосальщики

 

  1. Эхинококки – это

1. круглые черви

2. цепни

3. простейшие

4. сосальщики

 

refac.ru

Вирусы изнутри | Непознанное вокруг нас...

1. Низкая электронная плотность, 2. Высокая электронная плотность, 3–5. Белковые оболочки

Лихорадка леса Cемлики

Заболевание эндемично для отдельных районов тропической Африки. Резервуаром вируса являются приматы, переносчиками — комары родов Aedes и Mansonia

Вредный «форточник»

Основную часть вируса SFV составляет двуслойная «шуба». Внешнюю, «меховую», часть образуют липиды (жиры), внутреннюю, «подкладку», — три специфических вирусных белка. Число их молекул строго определенно — по 240 в каждом белке. Внутри белковой оболочки, капсида, заключен геном вируса. Это небольшая молекула РНК, кодирующая вирусные белки. Структура молекул липидов в вирусных генах не отражена, вирус просто берет их в готовом виде у зараженной клетки. SFV является возбудителем лихорадки леса Семлики — заболевания, встречающегося в некоторых ограниченных районах тропической Африки и проявляющегося головными болями и периодическими подъемами и спадами температуры. И этот же вирус весьма популярен в продвинутых лабораториях, где его используют как «форточника»: инструмент для прицельной доставки в клетку высокоактивных веществ или генов, которые необходимо встроить в клеточный геном. Дело в том, что SFV не нуждается в особых рецепторах для проникновения в клетку: внешний слой его оболочки сливается с липидной основой клеточной мембраны, как маленькая капелька жира с большой.

. 1. Белки капсида, 2. Вирусная ДНК, 3–4. Белки портала, 5. Белки хвоста

Сальмонеллез

В качестве антибактериальной терапии острых кишечных инфекций, вызываемых сальмонеллами, часто используются бактериофаги. Они размножаются внутри бактерий и вызывают их разрушение (лизис)

Машина вторжения

У бактерий тоже есть свои вирусы, именуемые бактериофагами. Для них задача проникновения в клетку еще сложнее, чем для «обычных» вирусов, ведь бактерии часто заключены в жесткую и прочную оболочку. Бактериофаг P22, поражающий сальмонеллу и другие кишечные бактерии, — одна из самых изящных и сложных молекулярных машин. Его белковая головка-капсид содержит плотно упакованную ДНК — геном вируса. К головке примыкает хвост, задача белков которого опознать бактериальную стенку, прикрепиться и проделать в ней дырку. Как только это происходит, срабатывает портал — молекулярный пружинный механизм, расположенный в месте сочленения головки и хвоста. Сокращаясь, он с силой впрыскивает содержимое головки внутрь бактерии. ДНК фага встраивается в единственную хромосому бактерии и перехватывает управление клеточными процессами, а опустевший «автоматический одноразовый шприц» отделяется от клетки.

1. Гликопротеиды внешней оболочки, 2. Липиды, 3. Белки капсида

Лихорадка Синдбис

Вирус циркулирует между птицами и комарами. Болеют в основном сельские жители. Поражения суставов в форме артрита могут сохраняться месяцами и даже годами

Сферический сандвич

Вирус Синдбис получил имя по названию египетской деревни, где его впервые выделили. Однако такие же или почти такие же вирусы вызывают лихорадку, сыпь и боли в суставах у жителей Финляндии (болезнь Погоста), Швеции (болезнь Окельбо) и России (карельская лихорадка). Этот вирус устроен еще сложнее, чем его близкий родич SFV: внешняя оболочка состоит из гликопротеидов — соединений белков с углеводами. От внутренней, чисто белковой оболочки (капсида) она отделена тонким — всего в две молекулы толщиной — слоем липидов. Внутри капсида заключена вирусная РНК (не показана), единственная цепочка которой состоит примерно из 13 000 нуклеотидов. В столь ограниченном объеме уместилась бы информация максимум о 10–15 индивидуальных белках, но нужно ведь оставить место и на регуляторную часть (промотор), которая заставит клетку без устали считывать вирусные гены.

1–2. Вирусные белки, 3. РНК

Вирусная мозаика

Проявляется в виде крапчатости и беловатых или желтоватых штрихов на листьях, окраска их становится светлой по сравнению с темнозелеными здоровыми листьями

Молекулярные фенечки

Один из наиболее просто устроенных вирусов — вирус мозаики подорожника (RMV), поражающий многие виды растений, в том числе и культурных. Как и у многих других вирусов, его геном представлен единственной цепочкой РНК. Как известно, эта молекула имеет спиральную форму, и вдоль нее, тоже по спирали, располагаются молекулы вирусных белков. В результате образуется наборный чехлик-трубочка с молекулой РНК в качестве стержня. Сборка таких трубочек идет самопроизвольно, как кристаллизация, не требуя участия ферментов или иных активных факторов. Достаточно, чтобы в растворе были готовые вирусные белки и какая-нибудь однонитчатая молекула РНК — необязательно даже вирусная. При этом длина трубочек ограничена только длиной РНК и, в принципе, может быть любой (обычная вирусная частица RMV содержит 2100 молекул белка). Это свойство привлекло к вирусам мозаик внимание нанотехнологов, надеющихся таким образом собирать нанокабели.

1–3. Вирусные белки, 4. Молекулы ICAM-1

Острая респираторная вирусная инфекция

Риновирусы впервые обнаружены в 1956 году. Они становятся виновниками не только острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), но иногда и более серьезных заболеваний, включая астму, отиты, а также аллергические реакции у детей

Нанорепей

Человеческий риновирус — возбудитель обычной простуды, она же ОРВИ. На первый взгляд его устройство несложно: белковые молекулы трех типов образуют простую шарообразную оболочку — капсид, заключающий в себе вирусные гены. Однако эти белки, помимо способности собираться в оболочку, обладают еще одним важным свойством: они умеют безошибочно и прочно связываться с белковыми молекулами (ICAM-1), по структуре сходными с иммуноглобулинами. Белки ICAM-1 располагаются на поверхности некоторых типов клеток (в частности, клеток выстилки сосудов и слизистых оболочек) и вступают в контакт с лейкоцитами, обеспечивая им беспрепятственный проход вглубь ткани к месту воспаления. Лейкоцит предъявляет эпителиальным клеткам свой «пропуск» — сигнальные белки. Клетки реагируют — расступаются, и лейкоцит проходит. Контакт лейкоцитарного и эпителиального белков происходит, как у ключа с замком, причем ICAM-1 играет роль личинки замка. Вирус использует этот механизм, чтобы опознать клетку-мишень (у кого есть на мембране ICAM-1, тех и будем кушать) и прицепиться к ее поверхности. Результатом чаще всего бывает насморк, но иногда вторжение риновирусов приводит к бронхиту, пневмонии и даже астме.

1. Гликопротеидные шипы, 2. Липидная оболочка, 3. Белки капсида и матрикса, 4. РНК

Синдром приобретенного иммунодефицита

Первая информация о СПИДе появилась в 1981 году. Новая болезнь, имеющая явно инфекционную природу, настолько напугала человечество, что удостоилась титула «чумы ХХ века»

Сто одежек, или Апофеоз упаковки

Название вируса SIV расшифровывается как simian immunodeficiency virus, то есть «вирус иммунодефицита обезьян». Он действительно поражает иммунные клетки нескольких видов африканских обезьян (каждому из которых соответствует свой штамм вируса), но никакого иммунодефицита у своих обычных хозяев не вызывает. Однако, попав в кровь незнакомого вида, например японских макак, SIV в самом деле вызывает смертельный иммунодефицит. Ученые полагают, что именно таким путем возник возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека, на который SIV очень похож. Подобно своему грозному родичу, он устроен довольно сложно. Его геном представлен одноцепочечной РНК. Вирус упакован, как фарфор в вату, в матрикс, образованный белками, которые понадобятся вирусу внутри клетки. Матрикс с РНК заключен в несколько слоев белковых оболочек, а вся получившаяся конструкция покрыта слоем липидов. Наружу торчат гликопротеиды, которыми вирус связывается с рецепторами клетки-мишени. Но несмотря на столь многослойную защиту, SIV крайне неустойчив к воздействиям внешней среды.

intrest.ru

Вирусы. Раскрась вирусные частицы

«Ну вот опять подцепил вирус!» Так, пристально всматриваясь в шкалу горячего градусника, родители сообщают нам о существовании этих загадочных мелких пакостников. Помимо досады, в голосе взрослых читаются тревожные нотки. Наверно, не всякий родитель знает, что слово «вирус» с латыни переводится как «яд», но все точно слышали о великих эпидемиях прошлого и смертельных угрозах, таящихся в современных мегаполисах, — о гриппе, гепатите, СПИДе... Так что же это за существа или вещества такие — вирусы? И все ли они так страшны?

Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.

Вирусы — это паразиты, которые не могут размножаться вне живых клеток. Окружающая среда по отношению к ним недружелюбна, и в ней они в виде ничего не делающих частиц коротают время до встречи с подходящей клеткой-хозяином. Вирусные частицы, или вирионы, не относят к живым организмам, потому что они не имеют клеточного строения, не могут обеспечивать себя энергией и производить белки для построения своих частиц. А вот бактерии, которые тоже часто на ком-то паразитируют, всё это умеют и потому с полным правом считаются живыми существами.

Отличаются ли вирусы от бактерий размерами?

Впервые устройство вирусной частицы изучили в середине 20 века на примере простого палочковидного вируса растений — вируса табачной мозаики. Но то, что в пятнистости табака повинен какой-то небактериальный агент, заподозрили еще в конце 19 века: «инфекционное начало» свободно проходило через мельчайшие на тот момент сита — бактериальные фильтры. Если среднюю бактерию можно легко рассмотреть с помощью светового микроскопа, то средний вирус — только с помощью электронного, потому что вирусы чуть ли не в 100 раз мельче бактерий. А мы и бактерий-то невооруженным глазом не можем увидеть! Но есть и гигантские вирусы, догнавшие-таки бактерий по размеру: у вирусов амеб размер может достигать нескольких сотен нанометров (мега- и мимивирусы) и даже полутора микрометров (питовирусы). На таких вирусах могут паразитировать вирусы помельче.

Вирус табачной мозаики и аденовирус.

Бактериофаг Т2.

Как вирусы устроены?

В простейшем случае вирус состоит из генома (одно- или двухцепочечной молекулы нуклеиновой кислоты) и белковой оболочки. Если оболочки нет, то объект не дотягивает до звания вируса и довольствуется именем вироид. Нуклеиновая кислота — ДНК или РНК — кодирует необходимые для размножения вируса белки. У одних вирусов геном содержит инструкции для построения всего парочки белков, у других — двух тысяч и более. Белковая оболочка, или капсид, защищает нуклеиновую кислоту от повреждений и состоит из нескольких повторяющихся деталей — капсомеров, которые, в свою очередь, построены из молекул одного или нескольких типов белка. Капсид может иметь форму икосаэдра (двадцатигранника, но не всегда правильного), нити или палочки, а может сочетать разные формы: например, у большинства вирусов бактерий — бактериофагов — икосаэдрическая «головка» насажена, как эскимо, на палочковидный полый отросток [1].

Но далеко не все вирусы устроены так просто: некоторые покрываются сверху дополнительной, сворованной у хозяина и слегка измененной липидной мембраной, нашпигованной хозяйскими и вирусными белками — они очень полезны для инфицирования новых клеток. Так делают, например, вирусы гриппа и иммунодефицита человека (ВИЧ). Совсем сложные вирусы, например, вирус осповакцины или мимивирус, могут похвастать многослойной «одеждой». Они способны перетаскивать в своих частицах много полезных молекул — ферментов и факторов, необходимых для построения новых вирионов. Большинство же вирусов вынуждено полагаться только на хозяйскую систему синтеза белка.

Вирус осповакцины и вирус Pf1.

Фаг ФХ174 и вирус гриппа.

Как вирусы размножаются?

Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам. Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.

Схема жизненного цикла вируса.

В клетке вирус полностью или частично «раздевается». Если геном вируса представлен ДНК, то процесс его копирования, или репликации, происходит в клеточном ядре. Большинство вирусов уже с этого этапа начинает эксплуатировать чужие, хозяйские ферменты. Чтобы наработать другие компоненты вириона, необходимо переписать информацию, содержащуюся в ДНК, немного другим языком. Начинается транскрипция: по копиям ДНК синтезируются нити РНК — посредники, которые будут передавать (транслировать) хранящиеся в ДНК инструкции клеточным машинам, производящим белок. Только на основе таких посредников могут строиться белки. Происходит это уже в цитоплазме и, конечно, на хозяйском оборудовании — рибосомах. То есть вирус вынуждает клетку работать только на него и жертвовать своими потребностями. Клетка страдает от дефицита собственных и наработки чужих веществ и даже может покончить с собой. Но и без того участь ее незавидна. Новые компоненты вирусного капсида связываются с новыми молекулами нуклеиновой кислоты — происходит самосборка вирионов, которые могут по-партизански отпочковаться от клетки, укутавшись ее мембраной, а могут выскочить в едином лихом порыве, и покалеченная клетка лопнет (лизируется).

Хитрее поступают ретровирусы: они могут существовать в клетке в форме провируса, встроенного в хозяйский геном. Провирус копируется как часть хозяйской ДНК и передается потомкам зараженной клетки. Геном ретровирусов, включая ВИЧ, представлен РНК. В подходящих клетках ВИЧ первым делом синтезирует по исходной РНК ДНК, потому что иначе никак нельзя встроиться в ДНКовый геном хозяина. Мало кто, кроме ретровирусов, способен на такой подвиг: обычный путь передачи информации — от ДНК к РНК [2]. Поэтому процесс переписывания информации «наоборот» называют обратной транскрипцией. По провирусной ДНК рано или поздно начинает синтезироваться РНК, запускается фабрика по производству новых частиц, которые отпочковываются от материнской клетки в поисках новых жертв, и ВИЧ-инфекция без лечения постепенно прогрессирует до стадии СПИДа [3].

Самые предусмотрительные вирусы затаиваются «наглухо», пока не почувствуют, что настал подходящий момент для активного размножения. Таковы, например, герпесвирусы и некоторые бактериофаги. Некоторые из них так и не успевают пробудиться.

А вирусы вирусов вообще редко вредят своим «хозяевам». Да и хозяевами-то вирусы назвать сложно. Просто их фабриками по производству вирионов начинают без спроса пользоваться вирусы-приживалы. Правда, отдельные виды — вирофаги — могут способствовать выживанию клеток, страдающих от этих самых «хозяев» [4].

Все ли вирусы — злодеи?

Люди боятся и не любят вирусы за то, что те вызывают тяжелые, иногда смертельные болезни, от которых практически нет лекарств: сложно, не повредив клетку, убить засевшего в ней паразита, который не делает почти ничего сам, а пользуется обычными клеточными системами. Многие вирусы умеют искусно уходить от иммунного надзора, превращаясь в медленных убийц. Они вызывают хронические инфекции, иногда скрытые, которые десятилетиями никак не проявляются, но исподволь готовят почву, например, для развития рака. И всё же человек, накопив нужное количество знаний, научился бороться с некоторыми из самых опасных вирусов — с помощью прививок [5]. К сожалению, привиться от всех тяжелых вирусных болезней пока нельзя, потому что многие вирусы очень изменчивы.

От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих...

С большинством вирусов прекрасно справляются защитные системы нашего организма, поэтому для лечения нетяжелых кишечных расстройств и «простуд», вызываемых разнообразными агентами, ничего особенного даже и изобретать не стали. Пока ищешь истинного виновника, человек уже выздоравливает. Более того, вирусы могут быть и нашими союзниками: на примере вирусов биологи изучают разные молекулярные процессы, их же используют для генной инженерии; в то же время бактериофаги умеют расправляться с болезнетворными бактериями [6], а некоторые «спящие» герпесвирусы, возможно, способны защищать от заражения... чумой.

Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов, ведь вирусы — самые многочисленные биообъекты на нашей планете.

Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.

  1. Вирусы-платформы: яд во благо;
  2. Мода на ретро. Где встречается обратная транскрипция, и как она эволюционировала;
  3. СПИД: как ВИЧ разрушает нашу иммунную систему;
  4. Паразит паразиту враг;
  5. Вакцины в вопросах и ответах;
  6. Пожиратели бактерий: убийцы в роли спасителей.

biomolecula.ru

Вирус, а что это такое?

Вирус - это белковая структура, которая не может существовать вне клетки хозяина. мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус». В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано. Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток. Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов. Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение. Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопичес

А ещё есть плесень...

Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, состоящая из белков и нуклеиновых кислот и способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами) . Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы [1]. Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) , заключённые в защитную белковую оболочку (капсид) . Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

инфекционное заболевание

КРУТОЙ АНТИВИРУС БЕСПЛАТНО КАЧАЕМ ВСЕ - <a href="/" rel="nofollow" title="50248534:##:">[ссылка заблокирована по решению администрации проекта]</a>

Это болезнь которая сильная и не может контролировать себя но когда У тебя иммуная система то ты можешь быть неуязвим до болезней!

это когда у тебя компьютер плохо работает!!! и данные крадёт!!

touch.otvet.mail.ru

Все о вирусных инфекциях.Размножение вирусов.Лечение герпеса и других инфекций.

Происхождение вирусов.

О происхождении вирусов существуют различные теории. Одни считают, что вирусы могут спонтанно зарождаться в организмах при определенных условиях. Но это мнение может быть опровергнуто следами длительной эволюции вирусов. Другие считают, что вирусы — потомки простейших форм жизни, однако и это маловероятно, так как выраженный паразитический характер вируса предполагает существование более высокоорганизованных существ, в которых вирусы могли бы жить. Есть также мнение, что вирусы возникли от свободно живущих более сложно организованных форм, и простота вируса вторична, она — результат приспособления к паразитическому образу жизни. Такая простота, связанная с утратой приспособленности к самостоятельному питанию и усилением способности к размножению, вообще очень характерна для паразитов.

Устройство вирусов.

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом вируса, и белкового чехла(капсида). В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Генетическую информацию, закодированную в геноме, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается зараженной клеткой.

Размеры вирусов.

Величина обычно в пределах от 20 до 300 нм (0,00002-0,0003 мм). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии. Для сравнения клетка крови человека эритроцита в диаметре 0,007мм. Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом. Сердцевина («ядро») вириона содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка, покрывающая нуклеиновую кислоту вириона и защищающая ее от вредных воздействий окружающей среды, называется капсидом. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу, в отличии от бактерий.

Размножение.

Первый этап репликации(размножения) вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не сможет проникнуть.

Процесс размножения вируса начинается с того, что вирусная ДНК проникает внутрь клетки хозяина и встраивается в ее ДНК, в результате чего клетка начинает синтезировать вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК паразита затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

Вирусные заболевания.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку.

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это поксвирусы (вызывают натуральную оспу, коровью оспу и др. инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека.

Лечение вирусных инфекций.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача обычно очень трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусного препарата ацикловир и его модификаций.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Кроме этого интерфероны способны индуцировать резистентность клеток к широкому спектру вирусов.

Использование интерферонов как лечебных препаратов базируется главным образом на трех общих биологических свойствах этой группы белков: антивирусной, антипролиферативной и имуномодулирующей.

Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны природные и рекомбинантные.

Наиболее широко в клинической практике используются природные ИФН:

      a-ИФН (человеческий лейкоцитарный ИФН, лейкинферон),

      b-ИФН (человеческий фибробластный ИФН, ферон),

      g-ИФН (человеческий иммунный ИФН).

В последние годы разработаны рекомбинантные ИФН:

      a-2А (реаферон, реальдирон, роферон А)

      a-2В (интрон А, виферон, лаферон)

      a-2С (берофор)

      b-ИФН (бетаферон)

      g-ИФН (гаммаферон).

Среди противовирусных препаратов особое место занимают индукторы выработки эндогенного ИФН. Выделяют синтетические препараты (амиксин, циклоферон, полудан, неовир, амплиген) и природные соединения (мегосин, кагоцел, ридостин, рогасин, саврац). Клинические испытания показали широкий диапазон их противовирусной и иммуномодулирующей активности.

Эффективность индукторов выработки ИФН показана при ряде вирусных заболеваний:

      амиксин - при герпетической инфекции, гриппе, ОРВИ, гепатитах, энцефалите;

      кагоцел - при гриппе, ОРВИ, гепатитах;

      неовир - при герпетической инфекции, ОРВИ;

      полудан - при герпетической инфекции;

      ридостин - при гриппе, ОРВИ, бешенстве;

      рогасин - при гепатите А, В;

      соврац - при ОРВИ, гепатите А, энтеровирусных инфекциях.

Большой интерес вызывает применение иммуноглобулинов в комплексном лечении вирусных инфекций. Наиболее широко используют противогерпетический иммуноглобулин и противоцитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект).

В последнее время проводятся исследования по физическому воздействию на микробиоценозы. Благодаря этим исследованиям были получены методики позволяющие разрушать микрорганизмы ультразвуком, ультрафиолетом, высокочастотными электромагнитными полями. Особо стоит отметить изобретение приборов, которые могут разрушать микробы непосредственно в организме человека, при этом оставаясь безвредными для самого пациента. Обычно принцип действия этих приборов основан на воздействии низкоинтенсивными электрическими импульсами.

Вакцинация.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, разрушенного ультразвуком), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Вирусы способны "убить" иммунитет.

Начиная с момента рождения и до последнего дня человек вынужден принимать на непрошенное сожительство все новых и новых паразитов, что вы этой ситуации было бы разумным? Мое мнение таково - следует оберегать организм от лишних и ненужных контактов с вирусами и некоторыми бактериями от которых нет избавления. Например в наших силах оградить орагнизм от герпеса, эпштейн барр вируса, токсоплазмы, хламидии, микоплазмы, как минимум до 12-15 лет.

К этому времени заканчивается полная настройка всех защитных функций организма, и если она проходила в отсутствие этих микроорганизмов, - тело получает крепкий, закаленный иммунитет.

Многие считают что герпес - это не страшно, ведь он привычный сожитель 90% населения, но мало кто знает что однажды проникнув в организм, этот паразит дает вирусную нагрузку до конца жизни, и это выражается в 10-20% ухудшения иммунитета! Теперь прибавьте Эпштейн Барр и цитомегаловирус, в сумме получим до 40% снижения защитных сил организма.

Может быть оставшиеся 60% иммунитета и хватит для жизни где-нибудь в Тибете или Кавказе, но не для наших условий, когда организм "напрягается" от несчетного количества вредных факторов, таких как: СВЧ поля (от мобилок и микроволновок), пестициды в продуктах, тяжелые металлы и другие токсические вещества в воде, генно-модифицированная дрянь из наших магазинов, нервные перегрузки, курение и другое...

Знаете ли вы что болезни, которые раньше относили к наследственным, таковыми не являются. Зачастую предрасположенность к раковым заболеваниям вызвана циркуляцией вируса папилломы между членами семьи. К тому же у детей практически отсутствует противовирусный иммунитет (первые 3-4 года жизни). Еще одна болячка традиционно "семейная", это язва желудка. Хеликобактерия, ее вызывающая, обитает на посуде, и прекрасно себя чувствует даже в горячей воде, до 50° градусов.

cpp.in.ua